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Comprendre les comportements antisociaux : sur la piste de l’influence des gènes et de l’environnement

13 janvier 2016

Un gène impliqué dans la régulation des émotions et du comportement pourrait influencer l’impact à long-terme de la violence vécue au cours de l’enfance sur les comportements antisociaux des individus.

Cette conclusion est le fruit d’une étude longitudinale menée par une équipe de chercheurs de l’Institut universitaire en santé mentale (CIUSSS de l’Est-de-l’île-de-Montréal) et de l’Université de Montréal sur 327 jeunes hommes vivant au Québec (Étude longitudinale des enfants de maternelle au Québec) et dont certains ont été exposés à de la violence au cours de leur enfance.

« On sait déjà que les personnes victimes ou témoin de violence au cours de l’enfance sont plus susceptibles de s’engager dans des trajectoires antisociales à l’adolescence et à l’âge adulte », déclare Isabelle Ouellet-Morin, chercheure à l’Institut universitaire en santé mentale de Montréal. « Des études génétiques ont par la suite rapporté que cette influence pouvait être exacerbée par des différences inscrites dans l’ADN, dont le gène de la monoamine oxydase A (MAOA)», explique la professeure à l’École de criminologie de l’Université de Montréal.

La MAOA est un enzyme qui dégrade des neurotransmetteurs appelés monoamines (noradrénaline, sérotonine et dopamine), dont le déséquilibre dans certaines zones du cerveau pourrait jouer un rôle dans la régulation des émotions et le comportement d’inhibition. « Les résultats investiguant le rôle du gène MAOA dans l’interaction entre les expériences adverses vécues à l’enfance et les comportements antisociaux étaient jusqu’à présent inconstants, c’est pourquoi nous voulions faire cette étude, pour tenter de clarifier la situation » affirme madame Ouellet-Morin.

Cette cohorte de participants, suivi pendant plus de 15 ans, a servi de base aux chercheurs pour évaluer le rôle du gène MAOA dans divers comportements antisociaux, comme la violence dans les relations intimes et les symptômes associés à une personnalité antisociale (pr. ex., effectuer des activités illégales, être impulsif, n’avoir aucun remord, etc.). Ils ont également voulu savoir si l’influence exercée par ce gène se manifestait différemment selon l’exposition relative des participants à de la violence au cours de leur enfance.

Résultats
Après l’analyse des données, madame Ouellet-Morin et son équipe ont confirmé que l’exposition à la violence est associée à une :
- augmentation de symptômes associés à un trouble de conduite à l’adolescence et à une personnalité antisociale à l’âge adulte;
- probabilité plus élevée de manifester des comportements d’agression dans leurs relations intimes.

Dans les faits, cette étude met en évidence l’effet modulateur du gène MAOA sur la manifestation de comportements antisociaux chez les jeunes hommes ayant été exposés à de la violence lorsqu’ils étaient enfants.
- Les hommes porteurs d’un polymorphisme moins commun du gène MAOA dans la population (environ 30% des hommes) sont, en moyenne, plus à risque de manifester ces comportements à l’adolescence et au début de l’âge adulte comparativement à ceux n’ayant pas ce polymorphisme, mais aussi exposés à de la violence au cours de leur enfance.

«Ce résultat montre bien que nos gènes n’ont pas toutes les réponses sur le devenir des individus, pas plus que l’environnement d’ailleurs. L’opposition entre l’inné et l’acquis est un faux débat. Le défi est maintenant de chercher à mieux comprendre les mécanismes par lesquels la vulnérabilité et la résilience persistent chez des personnes exposées à des contextes de vie adverses. Une partie de cette réponse se trouve dans l’interaction constante entre l’individu et son environnement, incluant notre bagage génétique » conclut madame Ouellet-Morin.

À propos de l'étude
Source : Isabelle Ouellet-Morin, Sylvana M. Côté, Frank Vitaro, Martine Hébert, René Carbonneau, Eric Lacourse, Gustavo Turecki and Richard E. TremblayEffects of the MAOA gene and levels of exposure to violence on antisocial outcomes. The British Journal of Psychiatry 1–8. doi: 10.1192/bjp.bp.114.162081

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